Muutke küpsiste eelistusi

E-raamat: Protein Dysfunction in Human Genetic Disease

Edited by , Edited by
  • Formaat: 272 pages
  • Ilmumisaeg: 15-Nov-2024
  • Kirjastus: Bios Scientific Publishers Ltd
  • Keel: eng
  • ISBN-13: 9781040285985
  • Formaat - PDF+DRM
  • Hind: 64,99 €*
  • * hind on lõplik, st. muud allahindlused enam ei rakendu
  • Lisa ostukorvi
  • Lisa soovinimekirja
  • See e-raamat on mõeldud ainult isiklikuks kasutamiseks. E-raamatuid ei saa tagastada.
  • Raamatukogudele
  • Formaat: 272 pages
  • Ilmumisaeg: 15-Nov-2024
  • Kirjastus: Bios Scientific Publishers Ltd
  • Keel: eng
  • ISBN-13: 9781040285985

DRM piirangud

  • Kopeerimine (copy/paste):

    ei ole lubatud

  • Printimine:

    ei ole lubatud

  • Kasutamine:

    Digitaalõiguste kaitse (DRM)
    Kirjastus on väljastanud selle e-raamatu krüpteeritud kujul, mis tähendab, et selle lugemiseks peate installeerima spetsiaalse tarkvara. Samuti peate looma endale  Adobe ID Rohkem infot siin. E-raamatut saab lugeda 1 kasutaja ning alla laadida kuni 6'de seadmesse (kõik autoriseeritud sama Adobe ID-ga).

    Vajalik tarkvara
    Mobiilsetes seadmetes (telefon või tahvelarvuti) lugemiseks peate installeerima selle tasuta rakenduse: PocketBook Reader (iOS / Android)

    PC või Mac seadmes lugemiseks peate installima Adobe Digital Editionsi (Seeon tasuta rakendus spetsiaalselt e-raamatute lugemiseks. Seda ei tohi segamini ajada Adober Reader'iga, mis tõenäoliselt on juba teie arvutisse installeeritud )

    Seda e-raamatut ei saa lugeda Amazon Kindle's. 

Recent years have seen rapid advances in our understanding of genetic diseases in terms of their molecular origins. In almost all cases where disease genes have been cloned, the mutations in the DNA sequence which are responsible for the clinical phenoty

Arvustused

"There are excellent chapters on many other disorders arising from dysfunctional proteins, which are all good descriptors of molecular and cellular mechanisms of disease." ; "Anyone interested in biology or human medicine would greatly benefit from readi

Mutation and Protein Dysfunction; Haemoglobin: Glucose 6-phosphate Dehydrogenase; Glycogen Storage disease due to Phosphorylase Kinase Deficiency; The Retinoblastoma Tumour Suppressor Protein and Cancer; Rhodopsin Mutations in Photoreceptor Degeneration:
Swallow\, DM; Edwards\, YH